Universidad de San Carlos de Guatemala Centro Universitario de Occidente Quetzaltenango
Carlos Rafael Yllescas M.  
 
  Crisis de angustia 21-10-2017 06:30 (UTC)
   
 
Universidad de San Carlos de Guatemala
Centro Universitario de Occidente
Carrera de Psicología
Curso: Clínica II
Lic. Carlos Rafael Yllescas Mijangos



CRISIS DE ANGUSTIA


El trastorno de pánico o crisis de angustia se define por la presencia de episo-dios intensos, de aparición espontánea de ansiedad, de una duración aproximada de treinta minutos. Por regla general aparecen dos veces a la semana.


Características  Clínicas y Diagnóstico


Los síntomas típicos en una crisis de angustia son las palpitaciones, sudora¬ción, temblor, vértigo, disnea, miedo a la muerte inminente o a volverse loco o miedo a perder el control (cuadro 1).     La prevalencia del trastorno de páni¬co se sitúa entre el 1.5 y el 2% de la población general, siendo más frecuente en mujeres que en hombres. El inicio se produce, típicamente, al inicio de la edad adulta.

Suele asociarse a agorafobia, es decir, miedo a aquellas situaciones en que es, hipotéticamente, imposible escapar de donde se esté en caso de sufrir una crisis, y suele aparecer después de varias situaciones en que éstas se produjeron en contextos embarazosos o limitantes.

Existe una asociación entre la presencia de crisis de angustia y de prolapso de la válvula mitral, con solapamiento de algunos de los síntomas. En la exploración física, el prolapso se detecta por un click mesodiastólico y un murmullo. Existe prolapso de la mitral en más del 50% de pacientes con crisis de angustia.

El trastorno por pánico puede ser extraordinariamente incapacitante. Puede llevar a agorafobias tan severas como para que el paciente no salga de casa. Los repetidos intentos infructuosos para buscar tratamiento pueden llevar a una de-presión y a sentimientos de desesperanza y pueden llevar a los pacientes con tras-torno de pánico a un mayor riesgo suicida.

    Las crisis de angustia deben detectarse cuanto antes cuando aparece el pacien¬te con síntomas físicos sugerentes. El paciente típico ha acudido en numerosas ocasiones a la urgencia del hospital o al consultorio del médico con quejas físicas (p. ej.. dolor torácico o desmayos) y en cada ocasión las exploraciones han sido negativas y no ha recibido ningún diagnóstico definitivo ni ningún tratamiento especifico.

 

Cuadro 1. Criterios diagnósticos del trastorno por angustia (panic disorder)

A.      En algún momento durante la alteración se han presentado una o más crisis de angustia (pe¬riodos concretos de miedo o molestias intensas) que han sido: 1) inesperados, es decir, que no se han presentado inmediatamente antes o durante la exposición a una situación que casi siempre causa ansiedad, y 2) no han sido desencadenados por situaciones en las cuales el in¬dividuo-ha sido el foco de la atención de los demás.
B.     Al menos cuatro crisis tal como se definen en el criterio A durante un período de cuatro se¬manas, o bien una o más crisis seguidas de miedo persistente o presentar otro ataque por lo menos durante un mes.
C.     Al menos cuatro de los síntomas siguientes durante alguna de las crisis:
1)    Falta de aliento (disnea) o sensaciones de ahogo.
2)     Mareo, sensación de inestabilidad, sensación de pérdida de conciencia
3)     Palpitaciones o ritmo cardíaco acelerado (taquicardia)
4)     Temblor o sacudidas
5)     Sudoración
6)     Sofocación
7)     Náuseas o molestias abdominales
8)     Despersonalización o desrealización
9)     Adormecimiento o sensaciones de cosquilleo en diversas partes del cuerpo (parestesias).
10)     Escalofríos
11)     Dolor o molestias precordiales
12)     Miedo a morir
13)     Miedo a volverse loco o a perder el control

Nota: Las crisis que incluyen cuatro o más síntomas se denominan crisis de angustia; aque¬llas que tengan menos de cuatro síntomas son crisis de síntomas limitados (véase agorafobia sin historia de trastorno por angustia).

D.    En alguna de estas crisis, al menos cuatro de los síntomas C han aparecido rápida¬mente y han aumentado en intensidad durante los diez minutos siguientes al comienzo del primer síntoma.
E.     No es posible establecer la presencia de algún factor orgánico que haya iniciado o mantenido la alteración; -por ejemplo, intoxicación por anfetamina o cafeína, o hipertiroidismo.

Nota:    El prolapso de la válvula mitral puede ser un trastorno asociado pero en ningún caso      ex¬cluye el diagnóstico de trastorno por angustia.




Se cree que las crisis de angustia tienen un origen biológico relacionado con descargas noradrenérgicas excesivas del locus ceruleus. Pueden provocarse por infusión de lactato, inhalación de dióxido de carbono (C02), yohimbina o por otras maniobras fisiológicas. Las crisis de angustia tienen un componente genéti¬co y los familiares en primer grado de las personas con crisis de angustia tienen un riesgo diez veces superior de padecerías que el resto de la población general.

Las primeras crisis de pánico suelen ser espontáneas y no están relacionadas con ningún agente estresor identificable, a pesar de que suele existir un aumento del estrés en los meses previos. La crisis de angustia suele empezar con un inicio brusco de síntomas físicos, que lleva in crescendo a un miedo que desborda a la persona, con la subsiguiente conducta de evitación y búsqueda de ayuda. Todo el ataque suele durar alrededor de treinta minutos.

Después de múltiples ataques el paciente aprende a anticiparlos y a evitar las situaciones que lo precipitan (agorafobia). La evitación puede llegar a ser paralizante, dado que muchas de las situaciones evitadas son necesarias para el normal funcionamiento social y laboral. Los pacientes con crisis de angustia pueden su¬frir la tríada crisis de angustia, ansiedad anticipatoria (es decir, preocupación por la posible aparición de una nueva crisis) y evitación agorafóbica. Como consecuencia de ello, permanecen ansiosos la mayor parte del tiempo.


Orientación Psicoterapéutica  y Para La Entrevista

Conviene tranquilizar al paciente explicándole que existen un diagnóstico y un tratamiento específicos para lo que le ocurre. Los pacientes están con frecuencia cansados y desmoralizados por los intentos infructuosos de encontrar ayuda. Por ello es bueno informarles de que la ayuda va a llegar y que su trastorno no es imaginario. Enfatice la necesidad de seguir la medicación de una manera rigurosa y la utilidad de otros tratamientos de tipo conductual u otros. Animar al pa¬ciente a limitar o intentar suprimir sus conductas de evitación, que pueden entrar rápidamente en escalada, llevándole a una progresiva disforia.

Cuadro 2. Causas orgánicas de los síntomas de pánico o de ansiedad según el DSM-IV

Hipertiroidismo o hipotiroidismo
Feocromocitoma
Crisis hipoglucémica
Hipercortisolismo
Intoxicación por cafeína. cocaína o anfetamina
Abstinencia de sedantes-hipnóticos
Convulsiones de origen diencefálico
Embolia pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Intolerancia a la aspirina
Colagenosis
Brucelosis
Déficit de vitamina B12
Esclerosis múltiple
Intoxicación por metales pesados


Evaluación Y Manejo

1.    Descartar todas las posibles causas físicas de los síntomas de pánico (cuadro 2). Realizar un examen físico detallado, electrocardiograma (ECO), bioquímica general que incluye determinación de electrólitos, calcio y magne¬sio; pruebas de función tiroidea, screening toxicológico urinario; hemograma y pruebas de función renal y hepática. Un ecocardiograma permitirá el diag¬nóstico de un prolapso de la mitral. Pedir Otras pruebas si están indicadas.
2.    Obtener una historia-detallada de todas las drogas y fármacos que toma el pa-ciente, en especial cafeína, alcohol, hipnóticos-sedantes, nicotina y broncodi-latadores. Las drogas que son estimulantes del SNC pueden precipitar la apa-rición de crisis de angustia, así como la retirada de drogas depresoras del SNC. Muchos pacientes con crisis de angustia tienden a automedicarse con alcohol o sedantes-hipnóticos.
3.    Realizar una evaluación psiquiátrica completa. Examinar al paciente cuidado-samente buscando síntomas de depresión o de otros trastornos de ansiedad (p. ej., fobias, ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo y trastor¬no por estrés postraumático).
4.    Referir al paciente para el adecuado tratamiento. En caso de confirmarse el diagnóstico de crisis de angustia, remitirlo a -un psiquiatra con experiencia en el tratamiento de trastornos de ansiedad. Hay un amplio rango de enfoques te-rapéuticos posibles.
5.    La terapia de conducta suele ser un tratamiento efectivo de la crisis de angus¬tia, pero puede no ser el tratamiento de elección para algunos pacientes dado el alto nivel de implicación personal que requiere y los altos niveles de ansie¬dad que se producen durante el tratamiento. Este se realiza programando ex¬posiciones sucesivas a las situaciones que provocan las crisis de pánico (expo¬sición in vivo) y ayudando al paciente a que se mantenga el suficiente lapso de tiempo en la situación como para aprender que las crisis de angustia son autolimitadas. El paciente aprende estrategias para afrontar otras situaciones similares. Las técnicas de relajación pueden ser también útiles.
6.    Las terapias de tipo introspectivo, la terapia de grupo y las de familia pueden ser también útiles.


Farmacoterapia
(Unicamente por prescripción Médica)

Las benzodiacepinas como el alprazolam (Trankimazín®), el clonacepán (Ri-votril®) o el loracepán (Oifidal) detienen las crisis de angustia de una manera efi-caz. Empiece con una dosis baja (p. ej., de 0,25 a 0,5 mg de aíprazolam, o de 1 a 2 mg de loracepam, por vía oral cada cuatro horas) y aumente progresivamente la dosis hasta comprobar que el fármaco es claramente efectivo.
Es importante mostrar al paciente cuanto antes que el tratamiento es útil. Mu-chos pacientes prefieren llevar siempre consigo una tableta de la benzodiacepina prescripta y encuentran un gran alivio simplemente en el hecho de saber que está en su bolsillo, aunque nunca lleguen a usarla.
El rango terapéutico puede llegar a ser bastante superior al prescripto para otros trastornos (p. ej., hasta de 4 a 6 mg de alprazolam/día). Los antidepresivos tricíclicos,  por ejemplo, la imipramina (Tofranil) son también efectivos, como lo son los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOS) por ejemplo la fenelzina (Nardelzine), o los agentes serotoninérgicos. Este tipo de medicaciones suelen prescribirse -en el contexto de un programa ambulatorio y no en la urgencia. La buspirona (Buspar) no tiene ninguna utilidad en las crisis de angustia.

Referencias cruzadas:

Agitación, abstinencia alcohólica, ansiedad, intoxicación y abstinencia de bar-bitúricos y otras drogas similares con acción sedante, hipnótica o ansiolítica, de-presión, hiperventilación, intoxicación, prolapso de la válvula mitral, obsesiones y compulsiones, dolor, suicidio.

Fuente: Kaplan, Urgencias Psiquiátricas.

 
TERMINOS:

MESODIASTÓLICO:   Relativo a la porción media de la diástole  ventricular.

LOCUS:  Lugar, sitio.

LOCUS CERULEUS:  La noradrenalina es el NT de la mayor parte de las fibras simpáticas posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el hipotálamo). El precursor es la tirosina, que se convierte en dopamina, ésta es hidroxilada por la dopamina -hidroxilasa a noradrenalina. Cuando se libera, ésta interactúa con los receptores adrenérgicos, proceso que finaliza con su recaptación por las neuronas presinápticas, y su degradación por la MAO y por la catecol-O-metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel extraneuronal. La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan los niveles intraneuronales de noradrenalina.

LACTATO:  Sal o éster del ácido láctico. Producido por la acción de bacterias en la leche agria y otros alimentos.


PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL:  Abultamiento de una o ambas valvas mitrales en la aurícula izquierda durante la sístole, produciendo un ruido sistólico agudo o clic y un soplo sistólico retrasado o tardío de insuficiencia mitral.
El prolapso valvular primario (PVM) se relaciona con la dilatación del anillo mitral, las infecciones anormales de las cuerdas y la degeneración mixomatosa de la válvula mitral, produciendo un tejido redundante en la valva mitral y elongación de las cuerdas. La degeneración mixomatosa completa de la válvula puede causar una insuficiencia mitral grave o un síndrome de válvula fláccida. Las válvulas tricúspide o aórtica pueden mostrar también alteraciones mixomatosas y producir un prolapso valvular aórtico o tricuspídeo. El PVM a veces es familiar con herencia autosómica dominante.
La prevalencia varía entre el 1 y el 6%, en poblaciones por lo demás normales. Es mayor en las personas con enfermedad de Graves, hipomastia, distrofia muscular de Duchenne, distrofia miotónica, enfermedad de células falciformes, defecto septal auricular, síndrome de Marfan y cardiopatía reumática. Aproximadamente el 25% de los enfermos tienen laxitud articular, para dar con arco alto u otras anomalías esqueléticas (p. ej., escoliosis, tórax en embudo, espalda recta). Los defectos de carnitina y Mg se han propuesto como factores etiológicos; en enfermos con PVM se han comunicado niveles medios subnormales de linfocitos y de Mg en los hematíes.
El prolapso de una valva puede deberse a la desproporción en la longitud de las cuerdas tendinosas y del músculo papilar (p. ej., en la distrofia muscular papilar por arteriopatía coronaria) o entre el área de la valva mitral y la del orificio valvular (p. ej., en la estenosis hipertrófica subaórtica [miocardiopatía hipertrófica obstructiva]: v. más adelante). El prolapso de las valvas (de 1 de sus 3 conchas) puede ser posterior, anterior o posterior y anterior. La insuficiencia mitral es consecuencia en parte del prolapso y en parte de la dilatación anular.
En el feocromocitoma y en el neuroblastoma, la excreción urinaria de adrenalina y noradrenalina y sus productos metabólicos aumentan de manera intermitente. Por lo demás, la excreción de estos compuestos también puede estar elevada en el coma, la deshidratación o en los estados de estrés extremo, en pacientes que están en tratamiento con alcaloides de la rauwolfia, metildopa o catecolaminas, o tras la ingestión de alimentos que contienen grandes cantidades de vainilla, en especial si existe insuficiencia renal. Todos

HIPOGLUSEMIA: Nivel de glucosa plasmática anormalmente bajo que conduce a síntomas de estimulación del sistema nervioso simpático o de disfunción del SNC.
La brucelosis se adquiere por contacto directo con secreciones y excreciones de animales infectados, o bien al ingerir leche o productos lácteos que contienen microorganismos viables. Raras veces se transmite de persona a persona. Más prevalente en áreas rurales, la brucelosis es una enfermedad profesional de carniceros, cazadores, veterinarios, granjeros y ganaderos; los niños se pueden contagiar al ingerir leche cruda o quesos no pasteurizados. La enfermedad es muy rara en Estados Unidos, Europa y Canadá, pero se siguen comunicando casos en Oriente Medio, regiones mediterráneas, México y América Central.
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